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Case 研究發現
來源:
發布時間: 2020 - 01 - 10
近年來,隨著科技的不斷發展,空氣污染成為人類不得不面對的問題??諝馕廴居绊懮硇慕】?,就在科學家和世界衛生組織不斷證實空氣污染具有致命性時,巴塞羅那全球健康研究所的一項新研究表明,空氣污染還會影響人類骨骼健康。他們發現,每天暴露于空氣中的污染性顆粒(PM2.5)與罹患骨質疏松癥的風險密切相關。相關研究結果發表在《美國醫學會雜志·網絡開放》期刊上。圖片來源網絡       骨質疏松癥的發生是由于骨密度降低而使得骨骼變得更加多孔和脆弱。為了保證研究結果的準確性,研究人員選擇在全球環境污染嚴重的印度南部地區進行該研究,針對3717名34歲至37歲的居民在空氣污染中的暴露程度及其骨骼質量進行了長達3年的追蹤分析。       這項研究結果發現,骨骼是動態的,具有自然的再生過程,但是當人體暴露于濃度不斷增加的PM2.5顆粒中時,骨骼也會發生反應,其空腔會增多或變大。研究人員表示,隨著空氣污染增加,人體骨量會明顯減少,這是因為吸入污染性顆粒會導致氧化應激和炎癥。       數據顯示,空氣中的PM2.5顆粒有40%至50%來自交通運輸。研究人員認為,如果將研究結果擴展到全球范圍內,應對措施中的第一步就是減少高污染車輛的運行,從而遏制風險并保護最脆弱群體。       該研究還分析了印度燒炭烹飪的方式造成的室內污染,并證明婦女受到的影響更大,因為她們更多地承擔家務勞動。相比之下,西方國家極少有類似問題,歐洲室內污染水平較低,甚至接近零污染。此外,相比因空氣質量差而導致骨骼加劇受損的年輕人,更脆弱的群體是老年人。       西班牙國家研究委員會環境診斷與水研究所研究員奧雷利奧...
來源:
發布時間: 2020 - 01 - 08
隨著年齡的增長,人體內部的造血干細胞(HSC)活性降低,從而導致組織動態平衡受損,對疾病的易感性增加。但是,衰老是否會影響到HSC的利基市場,削弱其支持HSC功能的能力?目前仍存在廣泛爭議。       近日,來自烏爾姆(Ulm)和巴塞羅那(Barcelona)的研究人員發表了一項新研究,他們發現骨髓中的某些特殊的干細胞巢可以延緩造血干細胞老化的進程,而化療有可能嚴重破壞這些干細胞巢。相關研究結果發表在《Nature Cell Biology》上。       在這項研究中,研究人員發現骨髓中存在特殊的干細胞巢,可以保護造血干細胞免于衰老。眾所周知,所有組織都會老化,而造血系統特別受衰老過程的影響,造血干細胞可以通過增殖分化產生紅細胞、白細胞等人體內所有類型的血液細胞。       當造血干細胞失去分裂和再生的能力,免疫系統就會減弱,患血液癌等疾病的風險就會增加。骨髓中的干細胞巢是造血干細胞存在的微環境,就像它們的庇護所,為這些干細胞提供所需養分,維持其功能。       研究人員在小鼠實驗中發現,造血干細胞是否老化及老化速度取決于它們所處的位置。在一些特殊的位置——與骨髓竇狀毛細血管緊鄰的干細胞巢中,一些老年實驗鼠有著和年輕小鼠增殖分化能力相同的“年輕”造血干細胞。       研究人員表示,這是因為這些干細胞巢中的造血干細胞發育成各系前體細胞后就處于休眠狀態,細胞分裂次數減少,因而可以保持“年輕”。       研究人員還發現,在臨床環境中,這些干細胞巢對某些化療方案尤為敏感,很可能會在化療中受到嚴重損壞。這一發現解釋了為什么某些化學...
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發布時間: 2020 - 01 - 03
有研究表明,在人體外條件下增殖造血干細胞可以極大地改善血癌(如白血?。┖驮S多遺傳性血液疾病的治療選擇。但由于人類造血干細胞(HSCs)自我更新機制的認識有限,以及培養失敗等原因,HSCs的移植應用拓展受到阻礙。       近日,來自美國加州大學洛杉磯分校(UCLA)的科學家團隊發表了一項新的研究,他們發現了一種可調控人類造血干細胞自我更新能力的蛋白,激活該蛋白可以讓造血干細胞在實驗室條件下自我更新至少12倍。相關研究結果發表在《Nature》雜志上。       在這項研究中,研究人員針對缺乏自我更新能力的造血干細胞失活或未被激活的基因進行了監測分析,他們發現MLLT3基因的表達與造血干細胞的自我更新能力密切相關,它通過與其他調節蛋白共同作用來保持造血干細胞在細胞分裂時正常運作。       實驗結果顯示,MLLT3基因的缺失使得體外培養中可移植人類造血干細胞或祖細胞(HSPC)無法繼續維持。而在穩定培養中MLLT3基因的表達能夠使可移植的HSC擴增超過12倍,從而在小鼠受體中進行平衡的多譜系重建。       研究人員確定MLLT3(也稱為AF9)是HSC的關鍵調節因子,在人類胎兒、新生兒和成人HSC中高度豐富,但在體外培養的HSC中表達下調。MLLT3維持體外HSC的H3K79me2水平及轉錄程序,可能為體外擴增移植用HSC提供新方法。       這一研究結果表明,MLLT3充當了HSC維持因子,可連接組蛋白閱讀器和修飾活性以調節HSC基因表達,MLLT3為擴展人類造血干細胞移植提供了新的希望。資訊出處:[1]Vincenzo Calvanese,Andrew T. N...
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發布時間: 2020 - 01 - 02
特發性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一種慢性、進行性、纖維化間質性肺炎,難以診斷,發病原因尚不明確,但某些環境因素和暴露已被證明會增加獲得IPF的風險。目前IPF診斷后的中位生存期僅有2~5年,是相當致命的一種疾病。       近年來,診斷的優化和人群的老齡化導致IPF的發病率和患病率呈現上升趨勢。針對IPF的治療目前并沒有特效的治療方法,主要是以糖皮質激素為主的免疫治療、抗炎、免疫抑制、抗纖維化、抗氧化等手段,但治療效果有限,醫學界急需開發治療特發性肺纖維化的新手段。01 肺纖維化的傳統治療方式       肺纖維化多在40~50歲發病,男性多發于女性。呼吸困難是肺纖維化最常見癥狀。輕度肺纖維化時,呼吸困難常在劇烈活動時出現,因此常常被忽視或誤診為其他疾病。當肺纖維化進展時,在靜息時也發生呼吸困難,嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。       其他癥狀有干咳、乏力。部分患者有杵狀指和發紺。肺組織纖維化的嚴重后果,導致正常肺組織結構改變,功能喪失。當大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡,導致氧不能進入血液?;颊吆粑粫?,缺氧、酸中毒、喪失勞動力,嚴重者最后可致死亡。圖片來源網絡       在我國目前已被國家藥監局批準的用于特發性肺纖維化治療的藥物僅有一個,即艾思瑞(化學名:吡非尼酮)。目前對吡非尼酮的認識還有限,且無論在歐洲還是亞洲使用此藥價格都較高。目前此藥已在臨床上使用,但沒有報道顯示其能明顯改善患者的癥狀或生活質量。       此外,治療肺纖維化的方式還有氧療、機械通氣、肺康復、肺移植等,但臨床效果都比較...
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