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Case 研究發現
來源:
發布時間: 2019 - 10 - 17
據路透社9月30日報道,科學家們發現了對抗衰老的新方法——對果蠅進行三種藥物的聯合治療,可以使其壽命延長近50%。研究人員稱,他們的目的并非尋找永生的秘訣,而是弄清衰老過程的機制,以便找到幫助人們更長久地維持健康的方法。       這一方法涉及的三種藥物分別是情緒穩定劑鋰、抗癌藥曲美替尼和免疫調節劑雷帕霉素,它們針對不同的細胞過程,并對果蠅的壽命產生了“相當顯著”的影響。相關的研究結果已于日前發表在美國《國家科學院學報》月刊上。圖片來源網絡       在這項研究中,卡斯蒂略-庫安團隊對果蠅單獨及聯合使用了三種藥物。他們發現,每種藥物單獨使用時將果蠅壽命平均延長了11%,兩種藥物配對使用可將果蠅壽命延長約30%,當聯合使用全部三種藥物時,果蠅的壽命比沒有接受這種治療的果蠅延長48%。       這一結果表明,劑鋰、曲美替尼和雷帕霉素在單獨使用時都能延長果蠅的壽命,而聯合藥物治療或許是延緩衰老過程的有效途徑。目前,這三種藥物都已被用于醫學治療,可以安全地用在人類身上。       越來越多的證據顯示,所謂的“多效藥丸”,即將低劑量的多種藥物混合在一起,可以幫助預防與年齡相關的疾病。而該研究成果也恰好支持了這一看法。       研究人員表示,這一研究將為人類對抗衰老提供線索。接下來他們將繼續研究,試著弄清楚這些藥物是如何互相聯合產生作用,評估出藥物聯合治療對整個機體的影響。資訊出處:[1]帥蓉.英媒:聯合藥物治療或可延緩衰老[N].參考消息網,2019-10-08.
來源:
發布時間: 2019 - 10 - 14
盡管嗅覺粘膜具有長壽的水平基底干細胞(HBCs)和顯著的再生能力,但在慢性炎癥性鼻竇炎中,人嗅覺神經上皮的功能明顯受損。一定比例的患者還會出現令人擔憂的嗅覺喪失,目前科學界尚不清楚鼻竇炎如何影響嗅覺。最近,美國科學家研究發現,負責嗅覺的鼻部神經干細胞會發生轉化,使慢性鼻竇炎的炎癥持續存在。相關研究成果發表在《Cell Stem Cell》上。來源:《Cell Stem Cell》       研究人員通過創建小鼠模型的研究,發現因慢性鼻竇炎和鼻部發炎損傷的嗅覺神經元無法從被稱為水平基底細胞的嗅覺干細胞中再生。為了搞清楚為何這種具有干細胞再生能力的基底細胞在慢性鼻竇炎病例中無法再生嗅覺神經元,研究人員又對慢性鼻竇炎患者的組織樣本和培育的嗅覺炎癥模型小鼠(一種人類慢性鼻竇炎模型)進行了研究。       結果發現,盡管炎癥最初會破壞嗅覺神經元并激活HBC介導的再生,但持續的炎癥會將HBC鎖定在未分化狀態。小鼠HBC中的全局基因表達揭示了NF-κB調節的細胞因子和趨化因子(包括CCL19,CCL20和CXCL10)的廣泛上調,同時伴隨著“干”相關轉錄因子的增強。       功能喪失研究確定了HBC在炎癥信號傳導中的NF-κB依賴性作用,這有助于巨噬細胞和T細胞局部增殖。慢性激活的HBC向巨噬細胞發出信號,以維持免疫防御并阻止Treg的發展。在患病的人類嗅覺組織中,P63中的HBC被激活+未分化狀態同樣通過趨化因子的產生促進炎癥。       這些發現建立了慢性鼻竇炎相關的嗅覺喪失的機制,其由神經上皮干細胞從再生到免疫防御的功能性轉換引起。       研究結果表明,干細胞改變其身份...
來源:
發布時間: 2019 - 10 - 11
由于肝癌的主要基因突變類型并不能直接作為有效的藥物靶點,肝癌精準靶向藥的研究一直很艱難。使用非特異性的多靶點藥物——索拉非尼和樂伐替尼,是中晚期肝癌患者的標準療法,但臨床療效十分有限。      近日,上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院、上海市腫瘤研究所與荷蘭癌癥研究所共同研發出一項肝癌治療新策略,先誘導癌細胞衰老,再給予其致命精準重擊,且不傷及正常細胞。相關研究成果發表在《Nature》雜志上。來源:《Nature》       在這項研究中,研究人員使用針對kinome的遺傳篩選,發現DNA復制激酶CDC7的藥理抑制作用選擇性誘導了TP53突變的肝癌細胞的衰老。后續化學篩查確定抗抑郁藥舍曲林為能夠殺傷因抑制CDC7而衰老的肝癌細胞的藥物。       舍曲林抑制mTOR信號傳導,靶向該途徑的選擇性藥物在引起用CDC7抑制劑治療的肝癌細胞凋亡中非常有效。抑制后mTOR信號的反饋重新激活在已經用CDC7抑制劑處理過的細胞中被阻斷,導致持續抑制mTOR和細胞死亡。       通過肝癌動物模型的驗證,顯示CDC7和mTOR聯合抑制的治療導致腫瘤生長明顯降低。這一療法能顯著抑制肝癌進展,其作用顯著優于現有多靶點藥物索拉非尼等。目前,相關抑制劑均已處于臨床試驗階段,有望為肝癌精準治療提供新方法。資訊出處:[1]Cun Wang,Serena Vegna,et al.Inducing and exploiting vulnerabilities for the treatment of liver cancer[J].Nature,2019,(10):268-272.[2]唐聞佳,袁蕙蕓.《自然》在線發表仁濟醫院“更聰明”肝癌治療策略 先...
來源:
發布時間: 2019 - 10 - 10
隨著年齡的增長,肌肉會經歷進行性衰弱和再生功能障礙,部分原因是骨骼肌干細胞(MuSCs)的功能下降。MuSCs是異質的,目前尚不清楚它們的基因表達是否隨年齡而變化以及這種變化的含義。       近日,來自卡耐基大學的生物學家Chen-Ming Fan領導的一項研究表明,肌肉損傷的恢復能力的下降是由一種叫做GAS1的蛋白質介導的,該蛋白質能夠抑制肌肉干細胞分化形成新肌肉組織的能力。相關結果于9月30日發表在《Nature Metabolism》雜志上。來源:《Nature Metabolism》       骨骼肌中的肌肉干細胞具有制造新肌肉組織的強大能力,這些細胞不僅擅長“制造”肌肉,而且還可以不斷分裂產生更多的干細胞,這一過程稱為“自我更新”。但是它們的相關能力會隨著年齡的增長而減弱,從而導致肌肉創傷后的再生能力下降。       在小鼠實驗中,生長停滯特異性基因1(Gas1)在年輕的MuSC的一小部分中表達,并且在以后的較大比例的MuSC中表達逐漸增加。GAS1減少了RET信號傳導,這是MuSC靜態和自我更新所必需的。       研究人員發現,這種蛋白質大量表達于所有老化的肌肉干細胞中。人為從衰老的肌肉干細胞中去除GAS1可使它們恢復年輕狀態,從而支持強大的再生能力。       他們還發現GAS1抑制了另一種蛋白,一種稱為RET的細胞表面受體,他們證明這對于肌肉干細胞的更新是必需的。存在的GAS1蛋白越多,RET的功能就越降低。       GAS1對RET的抑制作用可以被稱為GDNF的第三個蛋白逆轉,該蛋白結合并激活RET。當...
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